【专家共识】中国头皮抗衰专家共识

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【专家共识】中国头皮抗衰专家共识

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随着经济生活水平的不断提高,人们对抗衰、变美的关注度越来越高,年龄增长以及各种外界刺激会导致机体逐渐衰老,机体衰老产生的诸多症状会表现在皮肤和毛发上。医疗美容产业的迅速发展使得面部皮肤年轻化的治疗手段越来越丰富,然而对于占据头面部皮肤 2/3 面积、同时也是毛发赖以生存的土壤——头皮,其衰老认识和关注度却不高。为此我国皮肤、毛发领域的部分专家根据国内外研究基础和临床经验,在深入讨论的基础上制定本共识,以供临床参考。



01
头皮衰老的定义

头皮是覆盖于颅骨之外的软组织,是面部皮肤和颈部皮肤的延续,头皮的皮肤厚度比面部大部分 部位的皮肤厚度要薄。头皮的皮脂腺密度较为丰富, 皮脂分泌比较旺盛,头皮的毛囊密度比较高,自由基含量也比较高,因此头皮是衰老非常快的皮肤组织, 衰老速度比面部以及身体其他部位的皮肤都要快。头皮衰老经历内在和外在的过程,根据头皮毛发的数量,可以将头皮衰老分为两种类型。脱发人群由于头 皮毛发较少,更多地显示出内在和外在衰老的特征, 可伴有明显的日光性组织弹力变性,包括色素沉着,萎缩,毛细血管扩张,细胞结构变化,皮肤更薄更易受损,更容易导致头皮出现日光性角化病,皮肤鳞状细胞癌,黑素瘤等皮肤肿瘤。非脱发人群由于头 皮有更多的毛发覆盖,主要显示出内在衰老的特征, 最明显的是毛发的变化,比如毛发变细、变灰白等, 非脱发人群头皮的皮肤衰老通常不容易被注意到,主要表现为头皮苍白干燥,弹性降低,脆性增加及变薄松弛等。



02
头皮衰老的机制和表现
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2.1 头皮衰老的机制



头皮衰老受到内部自然衰老进程和外部环境损伤累积等多个因素的共同调控。内部因素主要是年龄增加导致基因表达改变、抗氧化能力下降、炎症因子累积、头皮微循环减弱以及毛囊干细胞活力下降等。外部因素主要是紫外线照射、炎症刺激、环境污染、吸烟以及油烟等长期累积而导致的基因调控紊乱、氧化应激、炎症刺激、头皮微生态异常和毛囊损伤等。综合头皮衰老的内外部因素,其机制可归纳为基因调 控、氧化应激、炎症反应、微循环障碍和毛囊退化。



2.1.1基因调控

年龄增加导致头皮衰老相关的基 因调控发生改变,例如修饰基因丧失、甲基化和磷酸化降低、端粒缩短、DNA 修复能力下降、原癌基因和抑癌基因调控异常等。此外,外界因素也会影响衰老相关基因的表达,紫外线照射、吸烟等可以诱导头皮衰老相关基因的DNA 损伤交联,导致其复制错误、核苷酸辅酶破坏、含巯基酶失活, 继而引起 mRNA 转录异常,例如与光老化相关的赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)、 整合素aM (integrim aM,ITGAM)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP9)等基因。



2.1.2 氧化应激

氧化应激积累大量自由基,而自由基是决定人体老化速度的关键。头皮是自由基最为活跃的区域,随着年龄增加,体内抗氧化系统功能衰退,抗氧化酶的活性不断降低,自由基过量积聚,加速头皮细胞死亡,从而导致头皮衰老。外源性氧化应激, 如紫外线照射、环境污染、吸烟以及油烟等也会加速衰老的发生,其产生的自由基可以激活角质形成细胞和成纤维细胞中细胞表面因子和生长因子受体, 导致下游信号转导途径被激活,如核转录因子 AP-1。AP-1刺激基质金属蛋白酶 MMP,下调胶原蛋白基因 Ⅰ、Ⅲ和转化生长因子-β 的表达,降解胶原蛋白和弹性蛋白,导致头皮出现老化症状。



2.1.3 炎症反应

随着年龄增加,机体免疫功能下降,内部炎症因子不断累积,头皮产生炎症。紫外 线照射可通过诱导抗原刺激反应的抑制途径而降低头皮免疫应答,同时还可以引起炎性浸润,破坏头皮的胶原蛋白和弹性纤维,加速衰老的产生。外伤、感染、空气污染、吸烟等均可诱导头皮微循环炎症系统的某个环节,引起炎症反应,导致头皮衰老。



2.1.4 微循环障碍

随着年龄增加,头皮内部血液 循环减弱、营养供给不足,导致微循环障碍,引起 头皮油脂分泌过多。还可以导致头皮经表皮失水率增加,头皮屏障功能减弱,导致各种衰老症状;紫外线照射、环境污染、洗护产品刺激也会破坏头皮微环境,导致头皮微循环障碍,加速头皮衰老。



2.1.5 毛囊退化

头皮毛囊密度比较高,而毛囊是毛发产生的根本,毛囊的再生和更新均依赖于毛囊干细胞的活力,随着时间的积累,这些干细胞则受到内部衰老调控以及外界损伤累积,更新和增殖不再活跃,最终导致毛囊退化,进而引起无新生毛 发、白发等头皮衰老症状。



2.2 头皮衰老的表现



2.2.1 头皮屏障功能受损、干燥脱屑、油脂分泌过多头皮衰老导致头皮表皮层屏障功能缺损,内部水分及营养物质流失,头皮容易干燥脱屑 。与头屑相关的马拉色菌释放出刺激性的不饱和脂肪酸,导致头皮微生态异常,进而引起油脂分泌过多等症状。



2.2.2 头皮变薄、松弛

真皮主要由成纤维细胞和细胞外基质(ECM)组成。ECM 主要成分是提供韧性的胶原纤维和提供弹性的弹性纤维。胶原纤维、弹性纤维等ECM 成分均由成纤维细胞分泌产生的。真皮的厚度与其纤维组织等ECM成分的多少关系密切,衰老过程中,胶原蛋白流失,纤维碎片化,功能成分减少,阻碍成纤维细胞和 ECM 之间的机械作用,导致成纤维细胞分泌能力降低,最终导致真皮变薄,头皮松弛。



2.2.3 头皮瘙痒、炎症

内外部衰老因素导致炎症因子累积,使头皮产生瘙痒、皮损等炎症,炎症导致毛囊皮脂腺内皮脂氧化,直接影响邻近部位的毛囊干细胞龛微环境,使其产生微炎症,细胞活性降低甚至凋亡,从而出现头皮衰老症状。



2.2.4 头皮皮肤肿瘤的发生

头皮衰老是导致头皮皮肤出现各种皮肤良恶性肿瘤病变的原因之一。脂溢性角化病、色素痣、皮脂腺痣均是常见的良性皮肤肿瘤,发生在头皮可以使病变处毛发减少。日光性角化病为最常见的皮肤癌前期病变,为紫外线长期照射所致,易发生在秃发的头皮上。秃发头皮常见的恶性皮肤肿瘤主要为基底细胞癌、鳞状细胞癌、 黑素瘤、血管肉瘤等。



2.2.5 毛发变灰白

毛发变灰白是由于毛发黑素颗粒减少的缘故。衰老导致毛囊黑素细胞中有大量的氧化应激反应发生,氧化应激选择性诱发毛囊黑素细胞退化和凋亡,导致毛发变灰白。



2.2.6 毛发变细、发质变差

在衰老过程中活性氧攻击上皮细胞,产生大量MMP,降解组成毛干的重要成分-角蛋白,使得毛干的完整性遭到破坏,从而导致毛发变细、发质变差,尤以头顶、发缝、发旋等光暴露部位常见。



2.2.7 毛发稀疏、脱发、秃发

头皮衰老导致毛囊中各类细胞更新减弱、营养供给不足,毛囊逐渐进入退行期,毛发逐渐稀疏、脱发、秃发。微循环障碍、 激素、压力、药物不良反应、疾病等因素,均可以通过复杂的发病机制,导致上述衰老症状。



03
头皮衰老的检测与诊断
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面部衰老的检测与诊断手段相对比较丰富,如标准皱纹色素图像尺,Dr. Glogau 皮肤老化分级法,VISIA 检测仪,在面部皮肤屏障功能、真皮厚度、 血管结构的检测与诊断方面有广泛应用。头皮衰老会导致面部衰老,然而专门针对头皮衰老的检测与诊断手段较少。基于面部皮肤衰老研究基础和头皮皮肤的特点,将头皮衰老的检测与诊断分为头皮皮肤和头皮毛发的检测与诊断。



3.1 头皮皮肤的检测与诊断



3.1.1 经表皮失水率

内外部诱因均可导致表皮屏障功能受损,经表皮失水率(TEWL)是评判表皮屏障功能的有力指标,头皮衰老可以导致 TEWL值升高,从而可以反映头皮屏障功能受损,因此TEWL可以作为头皮衰老的检测与诊断手段之一。



3.1.2 真皮厚度

正常头皮真皮厚度一般在 1 ~ 3 mm,皮肤衰老会导致真皮厚度变薄,头皮衰老也有类似表现,因此真皮厚度的变化,也可作为头皮衰老的指标之一。真皮厚度通常采用无创高频超声的方法进行检测。



3.1.3 其他

色素性问题是皮肤衰老的表现之一。在头皮衰老过程中,也可见皮肤色素沉着的表现。头皮皮肤色素的检测,可以协助评估头皮衰老类型和程度,另外还可以通过皮肤镜观察头皮外观,正常的头皮是青白色,有弹性韧性。如果颜色变化、油脂过多、干燥无光泽、角质层异常增生或萎缩等可能是出现了头皮衰老的症状,但是需要结合其他手段综合判断。针对头皮衰老等原因导致的头皮皮肤肿瘤,可以对头皮进行皮肤镜与组织病理检查或者免疫组化研究等。



3.2 头皮毛发的检测与诊断



头皮有大量的毛发覆 盖,头皮衰老最直接的体现就是毛发的变化,因此头皮毛发检测与诊断也可以评判头皮衰老。头皮毛发老化包括毛干老化和毛囊老化,前者涉及毛发纤维从根部到尖端的变性,后者包括毛发变灰白和脱发。



3.2.1 毛干老化

毛干老化指毛发受到内在衰老和外界风化因素变得脆弱,逐渐被磨损与撕裂。毛干老化可以通过肉眼、显微镜、扫描电镜和皮肤镜等观察,主要是观察毛干直径、形状、色泽和末端。发梢开叉、缺少光泽、枯黄、粗糙、干燥、变细、易断也可能是头皮衰老的表现。



3.2.2 毛发变灰白

毛发变灰白是头皮衰老最直观的表现之一,灰白发与年龄和个体差异有关,高加索 人头发变白年龄为(34±9.6)岁,非洲人为(43.9± 10.3)岁,通常情况下,50% 的人在 50 岁时有 50% 的灰白发。灰白发有先天性和后天性两种。先天性白发往往有家族史,需要进行专门的诊断。后天性白发包括青少年白发和衰老性白发。青少年白发是由于营养障
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